摘要：目的:通過(guò)轉(zhuǎn)錄組方法,探索股骨頭缺血性壞死發(fā)生發(fā)展過(guò)程中骨小梁改變的分子機(jī)制及預(yù)測(cè)股骨頭壞死的診斷性生物標(biāo)志物。方法:取4例股骨頭壞死患者骨小梁組織(實(shí)驗(yàn)組)和4例股骨頸骨折患者骨小梁(對(duì)照組),通過(guò)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序篩選差異基因;將篩選出的差異基因通過(guò)生物信息學(xué)軟件分析,預(yù)測(cè)其可能參與的生物過(guò)程及信號(hào)通路。結(jié)果:高通量測(cè)序發(fā)現(xiàn)1527個(gè)差異基因(696個(gè)基因上調(diào),831個(gè)基因下調(diào)),其中脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(lipocalin 2,LCN2)、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)在壞死患者骨小梁組織的表達(dá)明顯降低。差異表達(dá)基因在基因本體論(gene ontology,GO)分析中主要富集于細(xì)胞外基質(zhì)組織、細(xì)胞外結(jié)構(gòu)組織等。差異基因在京都基因與基因組百科全書(shū)(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析主要富集于細(xì)胞外基質(zhì)受體相互作用(extracellular matrix-receptor-interaction,ECM-receptor-interaction)、過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)信號(hào)通路。結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2通過(guò)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和成骨分化影響股骨頭壞死的產(chǎn)生。對(duì)探索股骨頭缺血性壞死的分子機(jī)制及診斷性生物標(biāo)志物提供了線索。